Стражи иммунитета: за что дали Нобелевку по медицине 2025

В 2025 году Нобелевскую премию по физиологии или медицине присудили за фундаментальное открытие, способное трансформировать борьбу с аутоиммунными заболеваниями и рак.

Премию разделили трое исследователей — Мэри Бранкоу (Mary E. Brunkow), Фред Рэмсделл (Fred Ramsdell) и Шимон Сакагучи (Shimon Sakaguchi) — за «открытия, касающиеся периферической иммунной толерантности».

О чём речь? Короче говоря: иммунная система — могучая штука, но без надзора она может напасть на собственные «свои» ткани. До сих пор считалось, что главный механизм «не напади на себя» происходит в тимусе — в процессе созревания T-лимфоцитов (т. н. центральная толерантность).

Но открытие регуляторных T-клеток (T-регуляторов) добавляет второй уровень защиты — механизм периферической толерантности, когда уже в тканях «на месте» тормозится неуместная иммунная реакция.

Как это работает — и почему это важно

Чтобы объяснить, воспользуемся вашей аналогией с «ключом-рецептором» и «гайкой-антигеном». Иммунные клетки (T-лимфоциты) несут рецепторы — «ключи», которые пробуют каждый «замок» (антиген) на поверхности клеток в организме. Если «ключ совпадает с гайкой», иммунитет запускает реакцию уничтожения — предполагая угрозу.

Проблема: чтобы распознать любое возможное чужое, организм создаёт огромное разнообразие рецепторов, в том числе такие, которые «подходят» к своим тканям — риск самоатаки. В тимусе происходит «отбраковка» таких опасных T-клеток — но не всегда полностью и не для всех ситуаций.

Вот тут на сцену выходят регуляторные T-клетки — своего рода «надзиратели», которые способны гасить уже начавшиеся нежелательные реакции в тканях, прежде чем они перерастут в аутоиммунное заболевание.

Открытие таких клеток показывает: даже после того, как иммунная реакция «разогналась», её можно укротить. Это ключ к пониманию многих аутоиммунных болезней — и к возможному вмешательству на ранних стадиях.

Кто эти учёные — и что они обнаружили

• Шимон Сакагучи первым предложил идею регуляторных T-клеток в середине 1990-х, показав, что некоторые T-клетки при введении в мышей могут предотвращать развитие аутоиммунных болезней.

• Мэри Бранкоу и Фред Рэмсделл в 2001 году идентифицировали ген Foxp3, мутации которого приводят к тяжелым аутоиммунным расстройствам у мышей (синдром scurfy) и у людей (синдром IPEX).

• Позже Сакагучи связал свой первоначальный «тип T-регистрирующих клеток» с функцией гена Foxp3, показав, что именно он управляет развитием этих регуляторных клеток.

В официальном пресс-релизе Нобелевского комитета говорится:

«Они выделили иммунной системе охранников — регуляторные T-клетки, которые предотвращают атаки иммунных клеток на собственное тело. Открытия стали решающими для нашего понимания того, как функционирует иммунная система и почему не каждый из нас страдает серьёзными аутоиммунными заболеваниями» — слова Олле Кэмпе, председателя Нобелевского комитета.

Что дальше — надежда и ограничения

Это открытие открывает большие перспективы:

• Можно попытаться усилить работу регуляторных T-клеток там, где иммунная реакция избыточна — например при диабете 1-го типа, рассеянном склерозе, ревматоидном артрите и др.

• Или, наоборот, подавить их активность там, где нужно усилить иммунитет — например против опухолей (когда злокачественная клетка пытается «отключать» иммунный ответ).

• Сейчас в клинических исследованиях уже участвуют десятки (иногда говорят «более 200») проектов, где пытаются использовать регуляторные T-клетки как терапевтический инструмент.

Однако важно понимать: если ткань уже полностью разрушена (например, клетки-продуценты инсулина при диабете уже уничтожены), то вернуть её «таблеткой» невозможно. Возможна лишь ранняя модуляция реакции, остановка прогрессирования.